细胞体积调控是各种细胞功能的基础，例如细胞分裂、细胞增殖、细胞凋亡、细胞迁移和细胞调控，这些过程都需要细胞体积的变化和跨膜离子的参与。体积变化激活的K⁺和Cl^-通道已经用膜片钳进行了广泛的研究，发现在调控体积减小（RVD）中K⁺和Cl^-紧密偶联，然而，使用非损伤微测技术发现鼻咽癌CNE-2Z细胞RVD过程中K⁺和Cl^-解耦联，伴随着早期短暂的K⁺外流和后期持续的Cl^-外流。

2012年，暨南大学医学院王立伟教授和陈丽新教授研究组的这项研究成果以“Uncoupling of K⁺ and Cl^- transport across the cell membrane in the process of regulatory volume decrease”为题发表在国际药理学刊物《Biochemical Pharmacology》（2011 IF 4.705）上。

实验发现低渗降低了胞内的pH值（pHi），激活了依赖于质子泵的H⁺外流，导致胞外pH值（pHo）下降，pHo的适度减小抑制了体积激活的K⁺外流和RVD，但是没有Cl^-外流，当H⁺外流被抑制或者pHo的缓冲能力增加时促进了K⁺外流和RVD。这个结果说明在RVD过程中K⁺通道的动力学与Cl^-通道不同，是由于K⁺和Cl^-通道对pHo的敏感性不同。

这是第一次发现在低渗诱导的RVD过程中K⁺和Cl^-的转运不偶联，而且H⁺外流在细胞体积调控中扮演着重要作用，可能是治疗鼻咽癌的一个靶标。

这项工作中使用非损伤微测技术克服了膜片钳技术不能测定活细胞和长期测定的限制，研究结果也改变了人们对RVD的认识。旭月公司董事长许越先生也作为共同作者之一参与了这项工作。

Yang LJ, et al. Uncoupling of K⁺ and Cl^- transport across the cell membrane in the process of regulatory volume decrease. Biochemical Pharmacology, 2012, 84 (3): 292 - 302. (2011 IF 4.705)

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