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【The Plant Cell】发现MED8作为H2O2耐受性的负调节因子,同时也是许多重要途径的关键调控因子

转自中关村旭月非损伤微测技术产业联盟

       2021年3月13日,比利时根特大学在The Plant  Cell  发表了题为The Arabidopsis Mediator Complex Subunit 8 Regulates Oxidative Stress Responses的研究工作,发现多亚基中介体复合体的中介亚基MED8作为一个负调节因子,主要通过抑制SA途径发挥作用,参与H2O2介导的防御基因的表达激活。然而,鉴于其相互作用因子的多样性,MED8肯定参与了许多其他途径的调控。

       同期,The Plant Cell 杂志以IN BRIEF栏以Oxidative stress is H2O2 under the bridge without MED8 进行了亮点专评。

      

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        RNA聚合酶 I、II和III的发现开辟了基因表达的新时代。RNAP II (RNA polymerase II) 、通用和特异性转录因子、共调节因子和染色质修饰物之间的相互作用决定了基因在特定发育和环境背景下的表达活性。多亚基中介体复合体(multisubunit Mediator complex)是真核生物中一种进化上保守的转录辅助调节因子,参与各种转录步骤,包括启动、暂停、延伸和重新启动。它是特定的TF与RNAP II机制间的连接桥,通过连接不同的信号通路,从而将转录指令引导到RNAP II。通过这种方式,中介复合体实现了依赖于TF的转录调控,并帮助将外部和内部的信号解码为植物的生理反应。到目前为止,中介体复合体亚基已被报道在器官和组织发育、激素信号、开花转换、免疫反应和非生物胁迫中发挥作用。

        过氧化氢(H2O2)触发的信号事件通过协调全基因组转录重编程来调节植物的生长和防御。然而,控制H2O2依赖的基因表达的具体机制仍然知之甚少。

        前期研究表明,多亚基中介体复合体的亚基MED8参与植物免疫,是茉莉酸诱导的植物防御素(PDF)基因表达所必需的;然而,对可能发挥作用的机制缺乏深入的了解。

        本研究,作者确定拟南芥中多亚基中介体复合体的亚基MED8是H2O2响应的调节因子。在结构性氧化应激遗传背景(过氧化氢酶缺陷,cat2)中引入Med8突变与增强水杨酸途径的激活和加速细胞死亡有关。有趣的是,Med8幼苗对除草剂甲基紫精产生的氧化胁迫的耐受性更强,表现出防御信号的转录高度激活,特别是水杨酸和茉莉酸相关的途径。通过在水杨酸和茉莉酸途径中引入次级突变来操纵Med8触发的对甲基紫精的耐受性。

        此外,对介体相互作用组的分析揭示了介体与参与mRNA加工和microRNA生物发生的组分之间的相互作用,从而将介体的作用扩展到转录之外。值得注意的是,MED8与TATA-less的转录调控因子NOT2相互作用,控制H2O2诱导基因的表达和应激反应。提出了MED8在氧化应激信号中发挥作用的工作模型。在野生型背景下,全长MED8与NOT2以及其他未知的“抑制因子”结合,从而抑制防御基因的表达,从而降低对氧化应激的耐受性。med8背景下,MED8 C-末端区域的缺失可能会导致抑制因子的解离、防御基因的表达以及植物激素相关途径(例如水杨酸途径)的激活,从而增强对氧化应激的耐受性。该工作发现多亚基中介体复合体的中介亚基MED8作为一个负调节因子,参与H2O2介导的防御基因的表达激活。

 

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MED8在氧化应激信号中发挥作用的机制模型

 

        在In Brief栏的亮点文章中,认为该工作阐明介体复合体的新作用,更准确地阐明MED8如何抑制H2O2耐受和SA相关的防御途径。并确定了100多个MED8相互作用因子,参与许多生物和细胞过程。这种多效性无疑将对未来的研究构成一个令人兴奋的挑战,目的是解开这些由MED8调控的通路。

 

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                    MED8与其相互作用因子的多样性

 

 

论文链接:

https://doi.org/10.1093/plcell/koab079

https://doi.org/10.1093/plcell/koab078

 

 

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