【Curr. Opin. Plant Biol.】最新综述！辛秀芳研究员合作总结植物双层免疫系统之间互作机制的最新进展
转自植物生物学
植物已经进化出一种双层的先天免疫系统来感应和应对不同的生物攻击。免疫系统的第一层是通过细胞表面定位的PRRs识别病原体相关分子模式(PAMPs)或损伤相关分子模式(DAMP)而触发的，导致PTI。PTI在抑制病原菌入侵和维持植物叶片内生微生物区系的动态平衡方面起着重要作用。为了促进入侵和增殖，许多病原体，包括细菌、真菌、卵菌和线虫，都会递送与毒力相关的分子，如通过细菌III型分泌系统(T3SS)分泌的效应物进入植物细胞或质外体，以抑制宿主免疫。为了对抗病原体的毒力，植物在NLR直接或间接识别效应器的基础上，激活第二个通常更强的免疫信号，称为ETI。2006年，Jones和Dangl提出了一个很有影响力的“之字形”模型来描述两层植物免疫系统对不同病原体的生理输出，但PTI和ETI如何对免疫的数量或/和质量输出，以及当两者都被激活时，它们是如何协同工作，目前是尚不清楚。
越来越多的证据表明，PRR和NLR介导的信号级联以及两者共有的共同信号成分之间存在复杂的相互作用。未来对PRR启动和NLR启动的免疫之间的信号协作机制的研究将使人们对植物免疫系统有更全面的了解。
2021年3月5日，Current Opinion in Plant Biology发表了中科院分子植物科学卓越中心辛秀芳研究员和英国东英吉利亚大学Ding Pingtao教授为共同通讯作者的题为PTI-ETI crosstalk: an integrative view of plant immunity的综述文章。这篇综述讨论了对植物双层的先天免疫系统之间互作机制的最新进展。
PTI和ETI涉及两种截然不同的受体(即PRRs和NLR)的激活，以及早期信号传递的不同步骤。然而，它们具有一些重叠的下游信号，例如丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)级联、钙信号、活性氧(ROS)爆发、转录重编程和植物激素信号，这表明这两个信号具有汇合点和交叉点。近年来，在理解PTI和ETI如何互作以确保强大免疫力方面取得了重大进展。鉴于PAMPs和效应器之间的模糊区别，本综述中的讨论仅限于PRR介导的PTI和NLR介导的ETI。
PRR和NLR信号共同调节免疫反应，并在多个点汇聚。在识别PAMPs/DAMP后，细胞表面定位的PRRs招募辅助受体形成受体复合物并激活下游的RLCKs，RLCKs随后磷酸化下游成分(如RBOHD、CNGCs/OSCA1.3、MAPKKs、WRKYs)，从而触发ROS爆发、Ca2+内流、MAPK激活、植物激素产生和转录重编程（图1a）。NLR在激活后形成抵抗体，最终导致重叠的免疫反应，但具有不同的动力学(图1b)，与PTI相比通常幅度更大。各种研究表明，RBOHD、RLCKs、CPKs和MAPK级联等成分参与PTI和ETI，并受其调控。重要的是，ETI的抗性和反应依赖于PTI途径成分，ETI增强PTI。因此，这两个信令级联以协作的方式协同工作，以确保有效的免疫力。
PTI与ETI间不同的激活机制和早期信号
植物免疫系统的最新模型
长期以来，人们一直认为ETI是一种“加速和放大的PTI反应”。事实上，最近的研究已经为PRR介导的免疫信号和NLR介导的免疫信号之间的复杂互作提供了实验证据，并开始解开PTI和ETI之间不断增长的连接点。这些结果表明有必要对“之字形”模型进行改进(图2)。
PTI是抵御病原体和共生微生物的主要防御机制，PTI成分受到植物内源“刹车”机制的负面控制，以防止过度激活，更深层的是，受到病原体分泌的效应器(蓝色钝箭头)的控制。激活的NLR触发ETI，ETI通过上调PTI组件来增强和恢复PTI(红色箭头)。这两个免疫分支发挥作用，对病原体提供强大的抵抗力。最终的输出是 i)ETS抑制PTI或内源性“刹车”机制和 ii)ETI增强PTI的组合。“PTI + ETS”通常与兼容交互关联(左侧)，“PTI + ETI”与不兼容交互相关联(右侧)。ETS，效应器触发的敏感度。
PTI似乎是抵抗病原体(以及大量共生微生物)的主要防御机制。强毒力病原体利用效应物抑制PTI是其主要致病机制。NLR信号上调PRR信号的关键成分，补偿病原菌或植物内源负反馈对PTI成分的衰减。在这个改进的模型中，ETI不是一个单独的免疫途径，而是一个依赖PTI机制有效发挥作用的放大模块。
其中重要的是，还不清楚NLR信号如何汇聚成PRR信号。解决这个问题对于理解PTI和ETI对许多免疫输出的共同调节至关重要。同样，研究拟南芥中发现的PTI和ETI之间的关系是否广泛适用于其他寄主-病原体系统也很重要。最后，对PTI-ETI关系的理解加深是否能激发创新策略，通过操纵PTI组件来促进ETI，并为现代农业中高效和广谱的抗病控制奠定基础，还有待进一步探索。
